药物涂层支架广泛运用后，冠状动脉介入术后支架内再狭窄（in-stent restenosis, ISR）发生率已明显降低，但在糖尿病时ISR发生率仍显著高于非糖尿病时。为研究糖尿病和非糖尿病时ISR发生机制，前期研究中我们建立糖尿病和非糖尿病小型猪冠状动脉雷帕霉素支架术后ISR模型。对ISR组织的分泌蛋白组学研究和生物信息学分析发现并证实，14-3-3调控蛋白家族和细胞骨架调控蛋白系统表达增强，与再狭窄有关，其中家族成员14-3-3beta、14-3-3zeta、14-3-3epsilon和14-3-3gamma表达明显上调。在人血管平滑肌细胞（HASMCs）中高表达上述14-3-3成员后，发现14-3-3beta和14-3-3zeta显著促进细胞增殖。在低糖和高糖培养条件下，14-3-3beta均促进HASMCs增殖、迁移，高糖加剧这一作用。另外，14-3-3beta水平升高与促进细胞增殖（SM22、MYH11、COL1A1和COL1A3）、促炎症反应（OPN、S100A4和IL-1）和促迁移蛋白（MMP-2、MMP-3和MMP-9）水平上调有关。体内实验中，在糖尿病和非糖尿病C57BL/6小鼠髂股动脉短暂阻断血流后注入14-3-3beta腺病毒，并钢丝进行内膜损伤实验。1个月后，处死模型。对实验血管进行病理和分子实验，初步实验结果显示14-3-3beta高表达加重血管内膜增生，糖尿病时此效应更明显。目前，已发表相关SCI论著2篇。（PLoS One. 2013;8:e83853.共同第一作者）（Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2013;33:572-80第一作者）。与沈阳军区总院心内科一起获得国家科技进步奖二等奖。