1、背景：子痫前期常可导致严重胎儿生长受限、母亲重要脏器损害、早产等结局，甚至母婴死亡，但子痫前期病因尚不明确。lncRNA可通过转录、转录后、表观遗传等多个水平，调控发育及各种疾病。Uc.294是通过芯片技术筛选获得的高表达于子痫前期胎盘组织的未知的lncRNA。前期研究中，我们初步推测FIH1 可能是uc.294 作用的靶点。本研究旨在探讨uc.294在早发型子痫前期中的作用及其可能机制。.2、 主要研究内容：①检测不同子痫前期患者胎盘组织中lncRNA uc.294 及FIH1 表达水平，从临床水平系统评估lncRNA uc.294 与早发型子痫前期之间的关系；②采用过表达，探讨lncRNA uc.294 在滋养细胞侵袭力异常中的作用；③以FIH1 为机制切入点，通过挽救实验策略，论证lncRNA uc.294 参与滋养细胞侵袭力异常的分子机制。.3、研究结果及意义：1）关于IncRNA uc.294与子痫前期的临床相关性研究发现：① uc.294在子痫前期胎盘组织中的表达较对照组升高，其下游相关基因FIH1的表达较对照组降低。2）关于IncRNA uc.294的生物学行为研究发现：① uc.294在HTR-8/SVneo滋养细胞中高表达；②在HTR-8/SVneo滋养细胞中过表达uc.294后，细胞增殖（Ki67、PCNA）、细胞侵袭（MMP2、MMP9）相关基因均显著下调，细胞凋亡（Caspase3、Bcl-2）相关基因均显著上调；提示uc.294可以促进HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡，抑制HTR-8/SVneo滋养细胞的增殖和侵袭能力。3）关于lncRNA uc.294调控FIH1的分子机制研究发现：①过表达uc.294时，定量PCR与Western结果显示FIH1表达水平显著降低；② FIH1过表达时，研究发现HTR-8/SVneo滋养细胞的凋亡能力降低，细胞侵袭力降低，凋亡能力降低。4）lncRNA uc.294 是我们发现的早发型子痫前期相关的差异lncRNA，迄今，国内外均未见lncRNA uc.294 参与滋养细胞侵袭力异常的研究报道。