炎症反应存在于一系列的生理和病理过程之中，如组织损伤、应激压力、病原感染等。受基金委资助，本项目前期研究发现，在感染性炎症反应过程中，T细胞对天然免疫反应的调控是集体维持炎性反应稳态所必需的 (Dong et al. Nature Medicine, 2007; Jie Zhao et al. PNAS, 2008; Trends Immunol, 2009)。本项目则分别利用过量对乙酰氨基酚（APAP）诱导的急性肝损伤，以及血管紧张素II（Ang-II）灌注诱发小鼠急性心肌炎症，分别研究组织损伤和应激压力下炎症反应的调控机制，尤其关注炎性小体激活在这两类炎性反应中的作用和调节机制。研究进展主要包括:（1）适应性淋巴细胞（T或B细胞）不参与急性肝损伤的炎性反应稳态调节；精细阐述了枯否细胞TLR4 应答肝细胞释放的危险信号产生IL-1a，而非IL-1b的分子与细胞新机制，提示阻断IL-1a可能是治疗过量服用APAP导致的急性肝损伤的潜在靶点。该部分工作正在整理投稿中。（2）在组织应激条件下，CD8+ T细胞依赖于IFNγR沁润病灶，通过TCR非依赖性方式，活化巨噬细胞，后者进一步分泌MCP-1等炎性因子，促进急性心肌炎症和损伤。该部分工作发表在Journal of Immunology (Ma F et al. 2014)。