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Ad-shVEGF联合Ad-METH1抑制血管生成防治增生性瘢痕的实验研究

批准号:
30870982
项目类别:
面上项目
资助金额:
31.0 万元
负责人:
宋保强
学科分类:
创面愈合与瘢痕
结题年份:
2011
批准年份:
2008
项目状态:
已结题
项目参与者:
张伟、夏炜、雷迎峰、易成刚、王均、郑岩、张曦、胡沛臻、刘丹

项目摘要

结项摘要

项目成果

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中文摘要
增生性瘢痕常发生于烧创伤后,在我国有很高的发病率,目前缺乏有效的防治方法。近年研究表明血管生成及VEGF的高表达与增生性瘢痕的形成关系密切。之前我们构建了腺病毒重组血管生成抑制因子Ad-METH1,发现它可抑制兔耳增生性瘢痕的血管生成及组织增生,但单独应用抑制效率较低,有必要寻求一种更为高效的增生性瘢痕防治方法。本课题拟在此工作的基础上,设计、合成并筛选出针对VEGF抑制效果最佳的小干扰RNA片段,构建该干涉片段的腺病毒载体Ad-shVEGF,检测Ad-shVEGF、Ad-METH1联合应用对培养的血管内皮细胞、成纤维细胞的增殖及体内、外血管生成模型的影响,并利用兔耳瘢痕模型观察其对增生性瘢痕组织血管生成、成纤维细胞增殖、胶原合成的影响。该研究将为Ad-shVEGF联合Ad-METH1抑制血管生成防治增生性瘢痕的可行性提供实验依据,为探索高效的增生性瘢痕基因防治方法提供新的思路和理论指导。
英文摘要
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI: --
发表时间: --
期刊: 中国美容医学
影响因子: --
作者: [刘蓓, 马戈甲, 宋保强]
通讯作者: 宋保强
DOI: --
发表时间: --
期刊: 中华实验外科杂志
影响因子: --
作者: [刘蓓, 宋保强]
通讯作者: 宋保强
Adenovirus-mediated METH1 gene expression inhibits hypertrophic scarring in a rabbit ear model
腺病毒介导的 METH1 基因表达抑制兔耳模型中的肥厚性疤痕形成
DOI: 10.1111/j.1524-475x.2009.00514.x
发表时间: 2009-07-01
期刊: WOUND REPAIR AND REGENERATION
影响因子: 2.9
作者: [Song, Baoqiang, Zhang, Wei, Lu, Kaihua]
通讯作者: Lu, Kaihua
c-MAF阳性巨噬细胞外泌体介导肌成纤维细胞铁死亡抵抗促进增生性瘢痕形成的机制研究
M2c型巨噬细胞介导成纤维细胞向肌成纤维细胞转化促进增生性瘢痕形成的作用及机制研究
Notch 信号调控巨噬细胞极化参与增生性瘢痕形成的作用及机制
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