病毒性心肌炎（VMC）和扩张型心肌病（DCM）临床常见，既往研究认为，VMC和DCM是同一疾病的不同病理阶段，但VMC向DCM演变的确切机制及具有早期诊断意义的生物标志物尚未确定。基于此，本项目采用柯萨奇病毒B3腹腔注射法制备小鼠VMC及DCM模型，检测TH1、TH2、TH17细胞相关因子细胞因子、抗心肌自身抗体及CVB3 病毒滴度，应用基于核磁共振（NMR）代谢组学方法，探寻VMC向DCM演变的早期诊断代谢标志物。结果提示，病毒CVB3在急性VMC中明显升高，而在慢性VMC及DCM中无明显升高，提示急性VMC向DCM演变过程中，病毒可能并未起作用关键，而代谢变化及自身免疫可能起更重要的作用。自身免疫方面结果提示，蛋白芯片及RT-PCR结果提示，TH1、TH2、TH17细胞相关因子如 IL-6、IL-17、IL-21、IL-22、IL-23、IL-2、IL-10、IL-13及IL-28等细胞因子在急性VMC、慢性VMC及DCM中有显著差异，且主要分泌IL-22的TH22细胞、ANT等在心肌炎及心肌病中明显升高，提示细胞及体液免疫紊乱在病毒性心肌病中起重要作用。代谢组学分析，血清结果提示：急性VMC、慢性VMC及DCM小鼠的代谢模式，与同时点对照组小鼠相比，均有显著差异。与对照组相比，急性VMC组中血清缬氨酸、甘氨酸等表达下降；慢性VMC 组中的缬氨酸、亮氨酸等浓度上升；DCM组中的异亮氨酸、LDL/VLDL等水平下降。心肌组织结果也提示对照组与急性VMC,慢性VMC及DCM小鼠的代谢模式有显著差异。与对照组相比，急性VMC组心肌特征性代谢物乳酸、丙氨酸等表达全部下降；慢性VMC组亮氨酸、异亮氨酸等浓度上升；DCM组心肌乳酸、丙氨酸等表达全部降低。而急性VMC、慢性VMC及DCM小鼠的代谢模式之间比较，也存在显著不同。我们的结果提示可用血清牛磺酸、缬氨酸、柠檬酸和葡萄糖作为预测VMC向DCM演变可能性判别的血清代谢物组。而心肌甘氨酸、肌酸、甲酸和琥珀酸作为预测VMC向DCM演变可能性的组织代谢物。本研究结果为DCM的早期诊断及防治提供新的思路与方法。