心脏RyR2介导的肌质网钙释放可触发肌肉收缩。我们曾发现FKBP12.6可选择性地与RyR2结合，并观察到FKBP12.6 基因敲除鼠的心肌细胞均有RyR2介导的钙释放异常，表明FKBP12.6介导的肌质网钙释放对心脏兴奋-收缩偶联过程起重要作用。cADPR可触发多种细胞的钙释放。CD38能催化哺乳类cADPR的合成和降解。虽然研究提示cADPR调节心肌细胞钙释放可能是通过RyR2而实现的，但cADPR调节RyR2门控的机制尚不清楚。因此，我们假设心脏存有CD38-cADPR/钙信号系统：由CD38合成的cADPR可通过促进FKBP12.6从RyR2分离而触发心肌细胞钙释放，继而导致RyR2门控的改变。我们将用FKBP12.6 和CD38基因敲除鼠对这一假说进行验证。本研究将为阐明CD38-cADPR/钙信号系统在心脏生理及病理过程中的作用及寻找可能的治疗心脏疾病药物提供线索和科学依据。