内皮细胞LKB1上调lincRNA-p21在肺动脉高压中发挥保护作用及其机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81900236
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    赵强
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Endothelial cell (EC) dysfunction and vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation and migration play an integral role in the pathogenesis of pulmonary artery hypertension (PAH). Liver kinase B1 (LKB1) is crucial in endothelial homeostasis. In our preliminary data, we found that LKB1 expression decreased in pulmonary ECs in PAH. EC LKB1 deficiency accelerate endothelial dysfunction and VSMC proliferation and migration, along with decreased lincRNA-p21 expression. Based on our preliminary data, LKB1 / lincRNA-p21 is supposed to be a key regulator in PAH development and pulmonary EC homeostasis. We will use LKB1 EC-specific knock out mice to study EC-VSMC cross talk and clarify the key function and mechanism of LKB1 / lincRNA-p21 signal transduction axis in PAH. The overall purpose of this project is to provide new ideas and methods in PAH treatment.
内皮细胞功能障碍和血管平滑肌细胞增殖迁移在肺动脉高压发病中发挥关键作用。肝激酶B1（Liver kinase B1，LKB1）是维持内皮细胞稳态的关键分子。我们前期研究发现，肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞LKB1表达显著下调；内皮细胞LKB1缺失加重内皮功能障碍和血管平滑肌细胞增殖迁移，并显著下调长链非编码RNAp21（lincRNA-p21）表达。因此我们推测，血管内皮细胞LKB1/lincRNA-p21轴是维持肺血管稳态，保护肺动脉高压的关键分子。本研究拟在已有工作基础上，应用LKB1内皮特异性敲除小鼠，深入探讨肺动脉高压发生过程中，内皮细胞与血管平滑肌细胞间交互对话。聚焦内皮细胞LKB1/lincRNA-p21作为关键信号分子在内皮细胞功能障碍，平滑肌细胞增殖迁移中的关键作用，阐明其分子机制，为肺动脉高压临床治疗提供新的靶点。

结项摘要

肺动脉高压是一种以肺动脉压力升高和肺血管抵抗性增加为主要特征的疾病。近年来的研究表明，氧化应激和线粒体功能损伤在肺动脉高压的发病中也发挥了重要作用。在这种情况下，内皮细胞功能障碍和血管平滑肌细胞增殖迁移变得尤为重要，因为它们与血管内皮细胞和平滑肌细胞间的交互作用有关。肝激酶B1（Liver kinase B1，LKB1）作为维持内皮细胞稳态的关键分子，可能在肺动脉高压中发挥着重要的作用。我们研究发现，肺动脉高压大鼠肺血管内皮细胞LKB1表达显著下调；内皮细胞LKB1缺失加重内皮功能障碍和血管平滑肌细胞增殖迁移，并显著下调长链非编码RNAp21（lincRNA-p21）表达。因此，我们推测血管内皮细胞LKB1/lincRNA-p21轴可能是维持肺血管稳态、保护线粒体功能的关键分子。基于这些发现，我们在已有工作基础上，应用LKB1内皮特异性敲除小鼠，深入探讨肺动脉高压发生过程中内皮细胞与血管平滑肌细胞间交互对话，聚焦内皮细胞LKB1/lincRNA-p21作为关键信号分子在内皮细胞功能障碍、平滑肌细胞增殖迁移和线粒体功能损伤中的关键作用机制，为肺动脉高压临床治疗提供新的靶点。

项目成果

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其他文献

基于模糊综合评判的山东省水资源承载力评价
  • DOI：
    10.14108/j.cnki.1008-8873.2018.04.023
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    生态科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵强;李秀梅;高倩;熊丹;邹春辉
  • 通讯作者：
    邹春辉
可磁分离的“核-壳”结构Fe3O4@SiO2/Bi2WO6/Ag2O催化材料的制备及光催化性能研究
  • DOI：
    10.16553/j.cnki.issn1000-985x.2018.09.011
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    人工晶体学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵强;郭莉;杨晓;吴娇;王婵;张开来;韩宣宣;王丹军;付峰
  • 通讯作者：
    付峰
二氧化硅负载纳米Cu2O的制备及其光催化反应
  • DOI：
    10.16791/j.cnki.sjg.2016.02.013
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    实验技术与管理
  • 影响因子：
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  • 作者：
    王俊丽;孟双明;赵强;李作鹏;乔永生;郭永
  • 通讯作者：
    郭永
应用TCM和CVM评估免门票旅游资源的游憩价值——以济南市泉城公园为例
  • DOI：
    10.14108/j.cnki.1008-8873.2015.01.026
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    生态科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李秀梅;赵强;邱兴晨;郭健
  • 通讯作者：
    郭健
The evasion of helicity selection rule in $\chi_{c1}\to VV$ and $\chi_{c2}\to VP$ via intermediate charmed meson loops
通过中间魅力介子环规避 $chi_{c1} o VV$ 和 $chi_{c2} o VP$ 中的螺旋性选择规则
  • DOI：
    10.1103/physrevd.81.014017
  • 发表时间：
    2009-12
  • 期刊：
    Phys.Rev.D
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵强
  • 通讯作者：
    赵强

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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