建立了具有良好信度、效度的的慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型评价量表：在确定了肝郁、脾虚、肝郁脾虚、以及应激等基本概念后，参照中医临床量表或问卷的研制过程，结合文献研究和动物实验方法，按照国际上量表研制的原理和一般程序，在中医理论知识的指导下，进行“慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型评价量表”的研制。形成了“慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型筛选量表”，共4个维度，48个条目，根据对动物模型的观察和统计分析，共删除16个条目，加上难以观察的6个条目，结果剩余26个条目，经过重新编排后，形成“慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型观察表”；并进一步对动物模型进行观察，最终形成了“慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型评价量表2版筛选表”，共有5个维度，30个条目组成；并建立慢性束缚应激肝郁脾虚大鼠面部特征图像资料库。.完成肝郁脾虚证模型大鼠海马相关基因差异表达谱的分析，并明确重要基因作用路径和核心调控基因。利用基因芯片检测海马差异基因表达谱并进行生物信息学分析，GO功能分析发现：（1）海马差异表达基因涉及多个功能基因群，参与的显著分子功能为：细胞外基质结构的组成、蛋白结合、药物结合、肽结合、跨膜转运活性、信号转导活性、底物特异性转运活性、转录因子活性、分子适配器活性、抗原结合、神经递质转运活性、模式结合等方面。（2）海马差异基因参与的显著生物学过程为发育过程、生物调节、多细胞生物体的过程、对刺激的反应、免疫系统过程等方面。肝郁脾虚证海马相关差异表达基因存在复杂的基因转录调控网络，糖皮质激素水平的升高导致了网络中一列系分子事件的发生，慢性束缚应激后大鼠海马神经元生长受到抑制，神经元的凋亡加速；损害了海马的学习记忆功能。.发表学术论文6篇，其中SCI收录5篇；培养博士研究生1名、硕士研究生2名；研究成果在国内外学术会议上报告3次。