鸟嘌呤核苷交换因子Dock180在卵巢癌侵蚀性行为中的作用研究

我们的前期工作报道了接合物蛋白Crk在卵巢癌细胞中的致肿瘤作用，本课题为进一步阐明接合物蛋白Crk的下游结合分子，鸟嘌呤核苷交换因子Dock180及其所介导的Crk/Dock180/Rac1信号途径在卵巢癌侵蚀性生物学行为中的作用，拟通过同时构建Dock180过度表达型细胞, 以及可控性、特异选择性Dock180表达缺失型卵巢癌细胞MCAS, 通过对其靶向效应酶Rac1活性进行总体水平检测和细胞内动态定位监测,同时观察该细胞信号途径所介导之细胞活力,细胞动力和细胞侵蚀力等生物学表型，以期能证明我们的推测：卵巢癌细胞中,接合物蛋白Crk所介导的致肿瘤作用,其实主要是通过Dock180, 进而激动效应酶Rac1在起作用。意义:如能将卵巢癌的恶性生物学行为锁定在Crk/ Dock180-Elmo1/Rac1信号途径上, 相信对提高卵巢癌生物治疗的有效性和安全性肯定是有益的探索。