本项目的主要目的是明确 LPS和 TNF-alpha是否可以调节 miR130a等在内皮细胞中的表达，即TNF-alpha或LPS可下调 microRNA如 miR-130的表达，进而解除 microRNA对S1PR2基因转录和蛋白表达的抑制，影响内皮功能。.采用miRNA芯片技术初步筛选和荧光定量PCR验证，观察了TNF-alpha刺激脐静脉内皮细胞后表达下调的miRNA类型。结果提示，miR-130a的表达确有变化，且有时间变化特点，刺激后3-6 hmiR-130a有明显降低，12 h后升高，24 h则再次降低；对应于这个miR-130a的12h和24 h变化的时间特点，S1PR2的mRNA在TNF-α刺激后12 h和24 h的表达都明显增加，但蛋白表达只有在24 h后才增加。通过合成miR-130a的模拟物和抑制物，进一步用miR-130a 模拟物或抑制物转染细胞48 h，观察内皮细胞S1PR2的mRNA和蛋白表达的变化。用miR-130a抑制物载体转染细胞后，S1PR2的mRNA含量明显增加，且S1PR2的蛋白表达也明显增加；结果直接证实了miR-130a对S1PR2的mRNA的抑制作用。.本项目初步研究结果基本证实了原来的假设，即以miR-130a为代表，miRNA参与炎症介质介导的内皮细胞1-磷酸鞘氨醇受体2表达的调节。本课题还对LPS刺激后内皮细胞S1PR2的表达进行了探讨，结果尚在整理中，今后将继续探讨TNF-α刺激内皮细胞早期（3-6 h）后S1PR2的mRNA和蛋白表达变化，并争取进一步申报国家基金面上项目。