miRNA-101介导Cad-11/Dlx5通路在成骨分化中的多重调控机制

批准号：

81170991

项目类别：

面上项目

资助金额：

57.0 万元

负责人：

贺红

依托单位：

武汉大学

学科分类：

牙缺损、缺失修复及牙颌畸形的矫治

结题年份：

2015

批准年份：

2011

项目状态：

已结题

项目参与者：

张漫、潘勤、项瑾、刘志坚、郑泽彬、张晨

关键词：

Homeobox 5(Dlx5)Distal-less miRNA-101 成骨分化 Cadherin-11（Cad-11）正畸骨改建

项目摘要

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项目成果

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中文摘要

正畸牙移动是在机械力作用下牙周组织改建的动态过程，其中成骨细胞的分化成熟是正畸牙移动机理研究的一个热点。Cad-11/ Dlx5作为诱导成骨的蛋白分子对成骨细胞的分化和功能起着重要的调控作用，但现阶段对调控Cad-11/Dlx5 诱导成骨的机制尚缺乏认识。miRNAs是参与转录后调控的一个重要机制，本课题拟以miRNA-101为主线，探讨miRNA-101介导Cad-11/ Dlx5在成骨分化过程中的调控作用，着重研究①miRNA-101在成骨分化中的表达分析；②miRNA-101在体内外成骨分化中的功能分析；③成骨细胞分化中Cad-11/ Dlx5作为miRNA-101靶基因的验证及调节功能分析。加深对miRNA-101和Cad-11/Dlx5在成骨分化过程调节作用的认识，为促进正畸牙移动的骨改建等临床应用提供参考依据,并为骨组织工程应用中增强骨诱导及细胞-细胞粘附方面研究提供新思路。

英文摘要

牙槽骨的改建是正畸牙移动中牙周组织改建的重要内容。Dlx5作为成骨分化的关键转录因子，能够调控成骨细胞的分化及骨组织特异基因表达。Cadherin-11对成骨细胞的分化和功能起着重要的调控作用，广泛影响成骨细胞的成熟、形成和功能。miRNA在调节成骨分化发挥重要的作用。研究发现诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中，miRNA-101表达升高。另有研究报道诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中，Cad-11表达下降。关于miRNA作用于Cad-11调控成骨分化仍缺乏研究。本课题以miRNA-101介导Cad-11/Dlx5通路对成骨分化的调控为主线，探讨miRNA-101在正畸牙移动过程，牙槽骨改建动态平衡系统中的功能作用。为进一步阐明正畸牙移动发生发展的生物学机制提供研究基础。

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