土壤盐碱化严重威胁到植物的发育，阐明植物耐盐的分子机理有利于我们运用生物技术改良农作物，提高作物产量。本研究在前期工作的基础上提出低盐胁迫下拟南芥侧根增加的原因是由SOS2互作蛋白SIP1介导。然而，我们利用从拟南芥网站购买的两个不同T-DNA插入的sip1突变植株进行低盐胁迫下的生理实验，结果和利用RNAi获得的突变体变型不一致。我们认为，RNAi技术在沉默靶基因的同时可能也沉默了其他基因，从而导致表型与T-DNA突变体不一致。既然SIP1的突变并没有影响低盐胁迫下侧根的发育，那么它在盐胁迫中的功能是什么。我们进行了一系列的生理生化实验，证明SIP1在盐胁迫中其重要作用，主要结果如下：1、通过SIP1和SOS2的单突变及双突变的生理实验验证SIP1参与盐胁迫响应；2、对SIP1过表达的拟南芥植株进行盐胁迫处理，结果表明SIP1过表达可提高植株的耐盐性；3、通过酵母双杂交，免疫共沉淀和BiFC技术证明SOS2和SIP1的蛋白互作关系；4、通过phos-tag胶实验表明SIP1在盐胁迫磷酸化增强，体外实验表明，SOS2可磷酸化SIP1；5、我们通过软件预测了SIP1上可能的磷酸化位点并进行了点突变，在获得了相应的点突变突变体植株后就行盐胁迫处理，结果表明，SIP蛋白上161位点的丝氨酸对于SIP1在盐胁迫下功能起着重要作用。通过该项目的实施，我们进一步理解了植物在盐胁迫下的响应机制，对我们下一步的工作提供了很好的工作基础。