为探讨水、钠通道蛋白在高氧致早产儿肺损伤急性期肺水肿的作用机制。本研究在建立高氧致早产鼠肺损伤模型的基础上，以体外肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡ）为对象，分别应用免疫组化、免疫电镜及Western Blot等技术，从组织、细胞及蛋白分子水平证实高氧对ATⅡ细胞膜上水通道（AQP1）及钠通道（EnaC）-α亚基蛋白表达的影响作用；采用RNA干扰建立AQP1基因沉默的细胞模型，通过放射性[3H]标记的甲基D-葡萄糖摄取观察暴露高氧中细胞体积的变化，并同时测定细胞的渗透性水通透率；应用膜片钳全细胞记录模式，研究高氧对ATⅡ细胞上ENaC电流强度的影响作用，试图阐明ATⅡ细胞上的水通道和钠通道转运能力受损而导致的肺内液体清除障碍是高氧致肺水肿的重要机制之一。