高氧致肺损伤早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞AQP1及ENaC的转运机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30872781
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    28.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H0421.新生儿相关疾病
  • 结题年份:
    2011
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

为探讨水、钠通道蛋白在高氧致早产儿肺损伤急性期肺水肿的作用机制。本研究在建立高氧致早产鼠肺损伤模型的基础上,以体外肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)为对象,分别应用免疫组化、免疫电镜及Western Blot等技术,从组织、细胞及蛋白分子水平证实高氧对ATⅡ细胞膜上水通道(AQP1)及钠通道(EnaC)-α亚基蛋白表达的影响作用;采用RNA干扰建立AQP1基因沉默的细胞模型,通过放射性[3H]标记的甲基D-葡萄糖摄取观察暴露高氧中细胞体积的变化,并同时测定细胞的渗透性水通透率;应用膜片钳全细胞记录模式,研究高氧对ATⅡ细胞上ENaC电流强度的影响作用,试图阐明ATⅡ细胞上的水通道和钠通道转运能力受损而导致的肺内液体清除障碍是高氧致肺水肿的重要机制之一。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(6)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
新生鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞分离培养与鉴定
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国新生儿科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    富建华;张秋月;薛辛东
  • 通讯作者:
    薛辛东
组蛋白H2AX在高氧致肺损伤新生大鼠肺组织的表达
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    解剖科学进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    薛辛东;富建华;张慧
  • 通讯作者:
    张慧
TGF-β1影响肺成纤维细胞结缔组织生长因子基因表达的研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国当代儿科杂志.
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    潘丽;杨海萍;高红;薛辛东;富建华
  • 通讯作者:
    富建华
高氧诱导新生鼠肺纤维化中CDK2及P27的表达和意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国医科大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    孙艳丽;胡瑜;富建华;于晓岩
  • 通讯作者:
    于晓岩
高氧致慢性肺疾病早产大鼠P16基因启动子区甲基化
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华围产医学杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    薛辛东;岳晓红;富建华
  • 通讯作者:
    富建华

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其他文献

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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中国小儿急救医学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    石永言;富建华;姚丽;赵心依;薛辛东
  • 通讯作者:
    薛辛东
高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中ERK1/2变化的研究
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中国当代儿科杂志.
  • 影响因子:
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  • 作者:
    薛辛东;富建华;胡瑜;刘雪雁
  • 通讯作者:
    刘雪雁
SOX4基因与肺发育
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    国际儿科学杂志
  • 影响因子:
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  • 作者:
    潘冰婷;富建华
  • 通讯作者:
    富建华
高氧对新生CLD鼠肺成纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原合成的影响
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    中国医科大学学报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    富建华;刘雪雁;薛辛东;胡瑜
  • 通讯作者:
    胡瑜
低氧性肺动脉高压大鼠低氧诱导因子-1α表达及其意义
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    国际儿科学杂志
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  • 作者:
    富建华;薛辛东;杜延娜;耿海芹
  • 通讯作者:
    耿海芹

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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