NUCB2/Nesfatin-1在慢性内脏痛敏形成中的作用及机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81760103
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    古巧燕
  • 依托单位：
    延安大学
  • 学科分类：
    H0303.消化道动力异常
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Irritable bowel syndrome is characterized by chronic visceral hyperalgesia,its formation mechanism involved many biological molecules.Nesfatin-1 is a multi-functional molecule,its role and mechanism decovered progressively in gigestion domain.Our preliminary studies have shown that nesfatin-1 can add the visceral sensitivity and the colonic wave frequency,improve the wave amplitude index and the contraction wave amplitude,the different concentration of nesfatin-1 had different influence on contraction wave,in the meantime,we also found that nesfatin-1 increased the expression of PAR2 in model rat colon tissue.Then we infered that nesfatin-1could regulate chronic visceral hyperalgesia.We will propose to establish PAR2+ /+ and PAR2-/-chronic visceral hyperalgesia animal model,take the method relating molecular biology,morphology and behavior together,firstly explore the role of nesfatin-1in chronic visceral hyperalgesia formation,then explore the effect mechanism of nesfatin-1 in PAR2-PKC-TRPV1 signaling pathway,in order to lay the theory foundation for the function and mechanism study of nesfatin-1 in chronic visceral hyperalgesia of IBS.
慢性内脏痛敏是肠易激综合症重要特征，其形成机制涉及众多生物分子。Nesfatin-1是一种多功能分子，其在消化领域的的作用和机制研究日益增多，我们前期研究发现Nesfatin-1 通过中枢干预慢性内脏痛敏大鼠可增加大鼠内脏痛敏和结肠快慢波频率，提高快慢波振幅和收缩波振幅指数，对结肠收缩波数的影响因 Nesfatin-1 干预的浓度不同呈现出差异性；同时发现模型结肠组织PAR2的表达增加，由此推测Nesfatin-1对慢性内脏痛敏有调控作用。我们拟建立PAR2+/+和PAR2-/-慢性内脏痛敏动物模型，采用分子生物学，形态学和行为学相关方法，首先研究Nesfatin-1不同途径干预在慢性内脏痛敏形成中作用，然后从PAR2-PKC-TRPV1 信号通路入手探索Nesfatin-1在慢性内脏痛敏形成中的可能作用机制，为研究Nesfatin-1 在IBS慢性内脏痛敏形成中作用及机制奠定理论基础。

结项摘要

慢性内脏痛敏是肠易激综合症重要的生物学特征和临床表现的重要基础，其形成机制涉及许多生物分子，Nesfatin-1是一种重要的多功能生物分子，其在消化领域的作用和机制研究日益增多，我们拟通过建立PAR2+/+和PAR2-/-慢性内脏痛敏动物模型，采用分子生物学，形态学和行为学相关实验方法，首先研究Nesfatin-1不同途径干预在慢性内脏痛敏形成中作用，然后从PAR2-PKC-TRPV1 信号通路入手探索Nesfatin-1在慢性内脏痛敏形成中的可能作用机制。本项目研究结果显示Nesfatin-1中枢途径和外周途径干预慢性内脏痛大鼠模型，不同分组大鼠模型内脏痛敏程度之间存在差异；同时本项目研究结果显示Nesfatin-1采用中枢途径和外周途径两种不同方式干预PAR2-/-慢性内脏痛敏大鼠模型后，发现模型大鼠与实验空白对照组内脏痛敏程度也存在差异，剩余实验结果仍然在整理以及统计分析中。本项目科学意义在于首次联合应用精神刺激、躯体刺激以及基因敲除技术建立 PAR2+/+和 PAR2-/-慢性内脏痛敏模型，Nesfatin-1通过不同途径进行干预慢性内脏痛敏模型动物，观察慢性内脏痛敏模型动物结肠生理指标的变化，从中枢和外周角度全面探讨Nesfatin-1在慢性内脏痛敏中的作用，揭示Nesfatin-1是否通过上调PAR2表达，进而通过脑肠轴PAR2-PKC-TRPV1信号通路调控慢性内脏痛敏，导致IBS的发生发展，为研究Nesfatin-1 在IBS慢性内脏痛敏形成中作用及机制奠定理论基础。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Nesfatin-1 致肠易激综合征内脏高敏感发生机制的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    医学综述
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    武建明;雷源;古巧燕
  • 通讯作者：
    古巧燕
Comparative study on Nesfatin-1 regulation of chronic visceral hyperalgesia
Nesfatin-1调节慢性内脏痛觉过敏的比较研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    APPLIED BIONICS AND BIOMECHANICS
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Qiaoyan Gu;Yuan Lei;Jianming Wu;Ting He;JuanjuanLi;Guangrong Dai
  • 通讯作者：
    Guangrong Dai
Nesfatin -1 对内脏高敏感大鼠内脏敏感性影响机制的 研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    胃肠病学和肝病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    古巧燕;史盛梅;张军;年媛媛;冯义朝
  • 通讯作者：
    冯义朝
Nesfatin⁃1对内脏高敏感大鼠脑肠轴CRF⁃R1 表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    热带医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    古巧燕;史盛梅;薛顺和;张军;年媛媛
  • 通讯作者：
    年媛媛

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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