骨髓干细胞移植到缺血心肌中，可以分化为心肌样细胞，并改善急性心肌梗死和慢性充血性心力衰竭的心功能，促进血管生成和抑制左心室重构。但心肌样细胞在短时间内基本消失凋亡，不能进一步分化为新生心肌细胞，其机制可能为移植过程中TLR4-MyD88-NFκB的信号通路被激活，产生大量炎症因子并造成细胞损伤，其来源包括移植的骨髓干细胞和原有心肌细胞。而利用小剂量TLR4特异性配体Lipopolysaccharide分别预处理待移植的骨髓干细胞和接受移植前的个体，刺激兴奋骨髓干细胞和原有心肌细胞TLR4/PI3K/Akt信号途径，通过Akt自身抗凋亡、促进细胞生存以及抑制TLR4-MyD88-NFκB信号途径中NFκB的表达，来减少移植后心肌样细胞在梗死心肌中的凋亡，并促使其进一步向心肌细胞分化。如果能证明该设想，可有效提高骨髓干细胞移植治疗缺血性心脏病，并同时为干细胞协同冠脉搭桥手术治疗提供有益的指导。