减轻心肺复苏(CPR)后脑损伤是提高复苏后患者存活率的主要治疗目标。与延迟神经元死亡有关的细胞生存和死亡级联反应，尤其是与细胞凋亡相关的信号通路、基因及蛋白表达改变是CPR脑损伤的主要机制之一，也被认为是潜在的治疗靶点。吸入麻醉药已被证实能有效减轻脑I/R损伤，具有神经保护作用，其分子机制之一就是抑制凋亡细胞死亡。这就使得吸入麻醉药有可能成为防止CPR后脑损伤的有效措施之一。然而其使用需要特殊挥发罐。我们使用吸入麻醉药异氟烷的静脉制剂乳化异氟烷，使其用于CPR脑保护变为可能。乳化异氟烷减轻CPR后脑损伤的效果及其可能的机制尚未阐明。本项目通过采用窒息法致心跳停搏心肺复苏大鼠模型，观察生存率、神经功能和组织病理学改变来评价乳化异氟烷用于CPR脑保护的治疗效果，以及其与治疗性低温联合使用是否具有协同效应。同时测定与细胞凋亡相关的基因或蛋白表达，试图从分子水平探讨乳化异氟烷脑保护作用的可能机制。