缺氧加剧胃癌细胞的侵袭和转移是胃癌患者预后不良的主要原因。但目前胃癌转移机制不能解释复杂的转移过程，这是由于忽略了肿瘤的侵袭和转移的发生发展是肿瘤细胞膜表面的黏附分子与其微环境相互作用的动态过程。MGr1-Ag/37LRP是本研究所发现的介导胃癌细胞粘附于基质的粘附分子，该分子在胃癌高转移细胞中的表达明显强于其亲本细胞，并在不同浸润程度的胃癌组织中的阳性表达率有显著差异；缺氧能够上调MGr1-Ag的表达，抑制HIF-1能够降低缺氧诱导的该分子表达。提示该分子与缺氧诱导的胃癌侵袭转移密切相关。本研究拟利用侵袭转移相关体内外试验进一步证实MGr1-Ag/37LRP参与缺氧介导的胃癌侵袭转移的过程，利用基因芯片筛选、双向电泳技术及干预试验等探讨该分子介导的缺氧诱导胃癌侵袭转移相关的信号通路，为深入理解肿瘤微环境在胃癌侵袭转移过程中的作用提供有益的补充，也为临床预防及治疗胃癌转移提供新思路。