细胞因子在肾小球疾病的发病中起重要作用，细胞因子通过激活JAK/STAT信号转导通路发挥作用。最新发现SOCS(细胞因子信号传导抑制因子)是细胞内JAK/STAT通路的主要负调节因素。本课题观察大鼠抗基底膜肾小球肾炎JAK/STAT通路激活以及SOCS表达的情况，并利用特异性JAK2激酶抑制剂AG490和重组SOCS腺病毒治疗大鼠抗基底膜肾小球肾炎，观察在体内抑制JAK/STAT通路对肾小球肾炎的治疗作用以及SOCS对该通路的调控作用。同时在体外细胞培养的研究中，探讨SOCS-1和SOCS-3过度表达和表达不足分别对肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞和肾间质成纤维细胞JAK/STAT信号转导通路的影响，从而从体内外两方面阐明JAK/STAT通路在肾炎中的作用以及SOCS对该通路的调控作用，为阐明肾小球肾炎的发病机制和针对JAK/STAT和SOCS等靶点设计新疗法提供必要理论依据。