白血病细胞发生终末分化或完全凋亡是诱导分化疗法的基础。本研究在低浓度As2O3诱导HL60细胞发生部分分化，以及利用特定浓度TSA诱导该部分分化向终末分化或凋亡转变的基础上，从粒系分化相关的c-Myc、C/EBP和Ets家族角度，重点研究c-Myc/Mad1在靶基因hTert启动子上的竞争性结合，C/EBPα结合G-CSFR向C/EBPε结合LF的转变，以及Ets家族PU.1结合靶基因CD11b的变化，揭示决定HL60细胞能否发生终末分化的关键机制；从p53-mdm2和Bcl-2/Bax途径探讨HL60细胞由部分分化向凋亡转变的分子机制；同时探讨决定终末分化或凋亡关键基因自身启动，及该关键基因表达产物调控靶基因的分子机制。白血病细胞终末分化或完全凋亡的关键机制结果，将为新型终末分化诱导剂筛选、关键分子靶向治疗和不同作用环节药物协同作用的重要依据。