RIP3是受体相互作用蛋白家族成员，参与细胞凋亡与坏死，对细胞生存和死亡的调节有重要作用。但其在心脏的功能及与心脏疾病的关系还未有报道。阿霉素是一种有效的抗癌药物，但会造成严重的心肌病。因此对阿霉素引发的心肌病发病机制的研究，对于临床上肿瘤病人的治疗具有重要意义。我们研究发现，在培养的心肌细胞中或在体情况下阿霉素处理能够诱导RIP3表达上调；而过表达RIP3会产生类似阿霉素诱导的心肌细胞损伤。降低RIP3能够抑制Dox诱导的心肌细胞损伤。表明RIP3在阿霉素诱导的心肌细胞损伤中起重要作用。.本研究准备1）探究RIP3对于心肌细胞生存和损伤的作用以及分子机制。2）研究RIP3在阿霉素引起的心肌病中的作用机制，尤其是活性氧在其中的作用。3）寻找对于心肌细胞生存和损伤有重要作用的RIP3的结构域或者关键氨基酸残基。最终确定RIP3在心脏中的作用，并为阿霉素引起的心肌病的预防和治疗提供新的方向。