DC细胞呈递肿瘤抗原诱发特异的免疫杀伤在抗肿瘤免疫中起重要作用。而近来发现DC细胞中DC-SIGN（CD209）受体、Ii链（CD74）抑制肿瘤抗原呈递，而胃癌中有免疫抑制激素VIP和Ii链的高表达，因此，胃癌可能通过VIP促进DC细胞中DC-SIGN受体、Ii链的表达进而抑制对胃癌抗原的呈递。为此我们检测了临床胃癌患者、裸鼠移植瘤组织中VIP、DC-SIGN、Ii链及抗原相关分子的表达，并通过体外DC细胞的实验进一步探讨VIP、DC-SIGN、Ii链三者之间的关系，及其对抗原相关分子的影响，结果发现：（1）VIP抑制DC细胞抗原呈递相关分子（CD40、CD80、CD86、MHC-II）的表达。（2）CD74、CD209均可抑制DC细胞抗原呈递相关分子（CD40、CD80、CD86、MHC-II）的表达。（3）VIP的作用可能通过PI3K和PKA途径，诱导CD209和/或CD74的表达，从而抑制抗原呈递相关分子的表达。因此VIP确实可通过促进DC-SIGN、Ii链的表达从而抑制对肿瘤抗原的免疫呈递。