基于前期研究中我们发现FHL2与Id蛋白成员均存在相互作用并且可以抑制Id2的生物学功能，申请人推测FHL2是Id蛋白功能活性重要的翻译后调控分子，本项目中，我们通过从细胞、动物与组织标本等不同的层面研究了乳腺癌中FHL2对Id1，Id3功能活性的拮抗作用，证实了我们之前的假说，由于Id1，Id3蛋白对乳腺癌的转移侵袭有着重要的促进作用，本项目的完成识别了其上游的抑制分子，为控制乳腺癌的发生与进展有着重要意义。此外，我们对在肿瘤发生与治疗抵抗中发挥重要作用的转录因子NF-kappaB的调控机制进行了研究，发现LRP16是一个关键的核内调控因子，为肿瘤治疗抵抗提供了新的靶点；肿瘤细胞可以通过抗氧化应激作用产生放化疗抵抗，但机制未名，我们在宫颈癌细胞中发现肿瘤细胞可以通过表达血红蛋白α与β链参与对抗过氧化氢等诱导的肿瘤细胞内活性氧的产生，为深入揭示肿瘤细胞钝化放化疗反应的机制提供了新的认识。