血管生成是肿瘤复发和转移的基础，血管生成抑制剂可有效防止肿瘤新血管的生成。肌钙蛋白I2具有同时抑制两种最关键的血管生成因子- - 血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的作用，能通过竞争bFGF受体阻断其作用，但针对VEGF的机制仍不清。最新报道指出VEGF是雌激素受体相关受体α（ERRα）的靶基因，而我室最近的文章证明肌钙蛋白I2是ERRα的辅助活化蛋白，能激活其靶基因的转录。因此，本项目拟在此基础上研究乳腺癌细胞中肌钙蛋白I2对VEGF转录的上调作用及分子机制，利用前期肌钙蛋白I2与ERRα相互作用位点分析的结果研究肌钙蛋白I2负显性抑制子对VEGF表达的抑制作用，并期望找到能够抑制VEGF表达的肌钙蛋白I2的肽段。拟通过此研究，明确肌钙蛋白I2调节VEGF的机制，为研制能同时抑制bFGF和VEGF的双效抗血管生成药物提供理论和实验依据。