1.按照课题任务书计划完成全部研究内容，研究结果发表于Oncogene(影响因子7.414）并得到了国内多家研究机构和媒体的广泛关注。.申请人在以往工作中证实了PI-3K调节亚基p85a能够不依赖于PI-3K激酶活性独立介导UVB反应中p53的诱导活化；而且这种作用主要与p53在K370位的乙酰化修饰反应相关。因此本研究主要探讨了p85a调控UVB诱导p53位点特异性乙酰化修饰反应的分子机制。研究结果表明：p85a在UVB反应中能够与催化p53在K370位发生乙酰化修饰反应的乙酰基转移酶p300发生诱导性结合反应，从而促进p300与p53结合并共同转位入细胞核，结合于凋亡反应促进型p53下游靶基因PERP的启动子区域，诱导PERP表达而介导UVB刺激作用下的促细胞凋亡效应。以上研究结果不仅进一步丰富了本课题组长期关注的“p85a单体介导细胞应激损伤反应分子机制"的认识，同时也为”p53的乙酰化信号转导网络“增添了新成员。.2.在课题执行过程中发现新线索，对课题内容进行了深度拓展，并取得重要结果；数据整理论文投稿于EMBO Reports（影响因子7.355）。. 在本年度研究中我们又发现了p85a对p53-Ser6(小鼠Ser9)磷酸化修饰反应的调控作用。进一步机制研究中发现了p85a/CK1d/p53-Ser6-P是p85a调控p53诱导活化并介导促细胞凋亡反应的新途径。