Salusins是2003年新发现的一种内源性的心血管活性肽，包括Salusin-α和Salusin-β。文献报道和我们前期研究均显示，Salusins参与了动脉粥样硬化（AS）的发生发展，但其作用机制仍需进一步阐明。鉴于AS是一种慢性炎症性疾病，而内皮损伤是AS炎症反应的始动因素，因此，本项目我们观察了Salusins对AS血管内皮炎症反应的影响，并进一步探讨了其作用机制。整体实验结果显示，慢性持续性给予Salusin-α可明显改善ApoE-/-小鼠血管壁AS损害，但对血管壁炎症无明显影响，其抗AS机制可能与Salusin-α升高HDL-C水平有关；而长期给予Salusin-β则明显加重ApoE-/-小鼠血管壁AS损害，其机制可能与Salusin-β促进I-κBα降解，活化NF-κB，从而促进血管壁炎症因子的表达和分泌有关。体外研究进一步证实，Salusin-α对LPS诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）促炎细胞因子的表达和分泌无明显影响，而Salusin-β则可以促进HUVEC表达和分泌炎症因子，其机制至少可能与其激活p38MAPK/NF-κB通路和JNK/NF-κB通路有关。该研究为Salusins在AS发生发展中的作用提供了一个新的作用机制，并且为AS的防治提供了新的作用靶点。. 本项目顺利完成，基本达到预期目标，已发表SCI收录论文1篇，并有部分结果正在投递和整理中。