离子通道与恶性肿瘤相关性的研究日益受到重视。Eag1钾通道以其在恶性肿瘤中高频表达、对癌细胞增殖和细胞周期具有重要调节作用而备受关注。项目组前期发现Eag1表达与胶质瘤细胞恶性程度呈正相关，并在胶质瘤干细胞中高表达；特异性Eag1-siRNA可抑制胶质瘤干细胞的增殖，STI571（酪氨酸激酶特异性抑制剂伊马替尼）耐药胶质瘤干细胞的miRs表达下调，Eag1表达上调并出现转录变异，且间叶型癌细胞转化（EMT）显著。本研究拟在此基础上，1）证实miRs的靶标为Eag1并探讨其调控机制；2）验证Eag1是否参与MAPK信号通路；3）探讨miRs调控Eag1转录，影响胶质瘤干细胞的成瘤性、侵袭性和耐药性的机制。为阐明胶质瘤的发病机制提供新的理论基础。