炎症反应是动脉粥样硬化（AS）斑块易损的主要机制。白细胞的内皮下侵入成为AS斑块形成的最初的始动环节，而MCP-1、RANTES和Fractalkine是白细胞内皮下浸润最重要的趋化因子，为了探明基因治疗抑制趋化因子活性进而达到稳定斑块的有效性，本研究采用重组PCR技术构建基因缺失突变体MCP-1-7ND、RANTES-8ND和Fractalkine-8ND的重组表达载体，在体外实验中证实其基因功能。然后在球囊损伤腹主动脉内皮+高胆固醇饲料喂养的实验兔中转染野生型p53基因，建立易损斑块的动物模型。将已构建的重组表达载体在体内转染易损斑块，以血管内超声技术观察斑块破裂的发生率和影像学特征，应用病理学、RT-PCR、Western-blot等技术从分子生物学、细胞学及在体实验等方面阐明治疗抑制炎症反应进而稳定易损斑块的作用，这些结果对于预防急性心脑血管事件将产生重要的理论价值和社会效益。