哮喘病气道过度收缩的新颖生物力学机理研究

当前国内外哮喘病研究都着重在气道微环境免疫调控的上游因素，但哮喘病的真正危害是这些因素导致的下游物理反应，即气道的过度收缩。然而这中间的特定因果关系尚极不清楚。因此，作为理解上游免疫因素的补充，我们这里提出一个对所有上游免疫干扰因素共同的终极通路生物力学调制机理。这一设想基于哮喘病中一个早有定论但却一直不能被解释和看重的现象，那就是深呼吸(DI)对正常人而言是最有效的气道扩张剂，而在哮喘病人发病时则不仅不能扩张气道，反有促使其收缩之虑。我们认为通过现代凝聚态物理的角度有可能揭示其中新颖的生物力学机理并指引向新的药物靶标。通过验证是否气道平滑肌细胞收缩时其细胞骨架保持在硬化的固态玻相而不能流体化从而导致DI不能扩张气道平滑肌，并在分子动力学水平给予解释和建立一套新颖的蛋白质－蛋白质玻态相互作用理论，从而为理解哮喘病中最重要、最基本的气道过度收缩提供全新的机理框架。