活化淋巴细胞凋亡DNA（activated lymphocytes-derived DNA, ALD-DNA）免疫BALB/c鼠可诱导出典型的狼疮样疾病。目前ALD-DNA免疫刺激原性的细胞分子机制不明。通过ALD-DNA转染狼疮鼠单个核细胞/去除T单个核细胞/B细胞，研究胞质溶胶中ALD-DNA是否以T细胞非依赖模式诱导ALD-DNA狼疮鼠B细胞的活化；通过抑制DAI基因表达和应用TLR9通路抑制剂氯喹，研究DAI是否介导或部分介导胞质溶胶感知途径对ALD-DNA的免疫识别和对ALD-DNA狼疮鼠B细胞的活化。干扰素-α是系统性红斑狼疮的致病因子之一，DAI是干扰素可诱导蛋白，推测干扰素-α通过上调DAI的表达发挥正向调控作用。分子模式识别作用赋予免疫系统识别自己与非己的能力。本研究将有助于阐明在一些病理状况下如系统性红斑狼疮对自身DNA免疫失耐受、自身免疫持续进展的分子机制。