为观察蛋白激酶C结合蛋白1（PICK1）和去甲肾上腺素转运蛋白（NET）的相互作用及其在心力衰竭中的影响，本研究利用细胞免疫荧光染色、实时荧光定量PCR及Western blot等分子生物学方法，在阿霉素诱导的心力衰竭小鼠模型和PICK1基因敲除小鼠模型中的结果发现：（1）体外培养的293T细胞中， PICK1与NET共转染可以相互作用形成共聚体，而PDZ结构域突变体PICK1 KD-AA则不能与NET形成共聚体；（2）阿霉素诱导的充血性心力衰竭小鼠心脏中NET存在转录后的表达下调，而酪氨酸羟化酶代偿性表达增加；（3）心力衰竭小鼠心脏PICK1的表达下调；（4）PICK1基因敲除小鼠心脏的NET表达下调。上述结果表明PICK1可以介导NET的亚细胞定位，PICK1-NET的相互作用可能参与心力衰竭的发生发展。我们假设心力衰竭时PICK1的表达下调使其不能有效介导NET在突触膜上的转运，可能是心力衰竭时NET的表达和功能异常的原因之一。