Link N/P1543活性多肽自组装纳米纤维髓核组织工程研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872610
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    邵增务
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0603.骨、关节、软组织医用材料
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

椎间盘退行性病变引起的颈肩腰腿痛是临床最常见的疾病之一。椎间盘退变始于髓核，其主要病理基础是细胞外基质成分和结构的改变。本课题拟进行活性多肽自组装纳米纤维负载细胞的髓核组织工程研究修复退变髓核。该研究应用生物材料制造领域最新进展之一的自组装多肽纳米纤维材料制造技术，选取髓核中具有丰富活性的连接蛋白多肽片断link N和层粘连蛋白活性多肽片断P1543，进行分子设计后使二者共同自组装形成link N/P1543多肽纳米纤维材料。这种材料不仅能与髓核基质通过非共价连接即刻发挥结构稳定作用，还能特异性地粘附髓核内种子细胞（间充质干细胞和脊索细胞）并促进其分化、分泌新的细胞外基质，阻逆退变髓核细胞外基质中聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原等主要成分的减少，从而促进髓核修复，改善退变椎间盘功能。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
脊索细胞对类软骨细胞增殖及基质合成代谢的影响.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    《中华实验外科杂志》
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    熊蠡茗;邵增务;丁凡
  • 通讯作者：
    丁凡
脊索细胞与椎间盘退变关系研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国脊柱脊髓杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马智林;邵增务
  • 通讯作者：
    邵增务
椎间盘组织工程种子细胞研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    临床骨科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马凯歌;邵增务
  • 通讯作者：
    邵增务
脊索细胞研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国际骨科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邵增务;于鹏
  • 通讯作者：
    于鹏

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其他文献

高位髂腹股沟入路治疗累及四方区髋臼骨折
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0253-2352.2014.07.005
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华骨科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈康;黄振飞;崔巍;曲延镇;孙亭方;杨亮;刘勇;肖宝钧;邵增务;郑启新;杨述华;郭晓东
  • 通讯作者：
    郭晓东
单纯后路椎弓根钉内固定治疗下颈椎骨折脱位
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华骨科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曲延镇;王玉龙;郭晓东;邵增务;郑启新;杨述华;刘勇
  • 通讯作者：
    刘勇
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    国际骨科学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓享誉;梁航;陈胜;郑东;邵增务
  • 通讯作者：
    邵增务
静压力与白介素-1β诱导兔纤维环细胞损伤效果的比较
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国中医骨伤科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘佳;邵增务;熊蠡茗;周建国;黄吉军;谢卯
  • 通讯作者：
    谢卯
可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价(英文)
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国矫形外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    俞旭东;邵增务;郭兵;裴洪;熊蠡茗;詹子睿;王河忠;杨述华
  • 通讯作者：
    杨述华

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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