牙周炎严重危害人类的口腔健康和全身健康。目前普遍认为，在牙周炎致病机制中主要是局部炎症引起破骨细胞形成和骨吸收调控失衡。近来研究表明，Wnt信号途径对成骨细胞的形成非常重要，因而Wnt信号的抑制有可能导致牙周炎的产生。本研究将从这一角度出发，研究Wnt信号抑制剂Dickkopf-1(DKK-1)在牙周炎致病机制中的作用。先观察临床牙周炎患者龈沟液DKK-1表达是否上调及与疾病程度的关系，其次通过牙周炎动物模型观察牙周炎时牙周组织中DKK-1是否高表达，再用DKK-1阻断抗体行阻断实验，观察阻断后对动物牙周炎形成的影响，以证实DKK-1在牙周炎致病机制中的作用。再观察DKK-1阻断后对Wnt/?-catenin信号途径活化和对RANKL/OPG表达的影响，以阐述DKK-1作用的具体机理。本研究将会大大加深对牙周炎致病机制的认识，并为牙周治疗新方法的建立提供潜在的具有重要意义的药物靶点。