外伤性视神经病变(traumatic optic neuropathy, TON)是眼科常见的致盲眼病，目前临床上无明确有效的治疗方法，阻断或延缓RGCs原发性和/或继发性损伤的视神经保护是目前的研究重点。神经营养因子（Neurotrophins，NT）与RGCs凋亡密切相关，其家族成员主要包括NGF、BDNF、NT3，NT4/5，这些NT通过与其特异性受体酪氨酸激酶Trk或p75NTR结合，并形成相应抗/促凋亡信号复合物而发生作用，从而起到视神经保护效果。黄芪注射液是由中药黄芪提取精炼而成，现代药理研究表明，黄芪具有抗氧化、清除氧自由基、保护神经细胞等作用，近年来其在视神经保护研究领域中广泛应用，为进一步研究黄芪的视神经保护作用机制，我们设计了本课题。在研究过程中，首先采用横向定量牵拉法制作视神经损伤模型，并用黄芪注射液进行干预，进而采用蛋白、基因等现代分子生物学技术研究其信号通路和靶点，一方面从蛋白表达及基因水平两方面检测p75NTR蛋白及其胞内信号蛋白JNK及NF-κB的表达水平；另一方面，采用Western Blot检测神经营养因子及其特异性受体酪氨酸激酶Trk的蛋白表达水平。通过本项目研究，首先成功采用横向定量牵拉法制作大鼠视神经损伤模型，并证实本模型可控性较强，且视神经受力均匀、定量一致，对视网膜各个部位的损伤基本相同，是较理想的视神经损伤模型，为进一步研究视神经损伤后的治疗方法提供有力工具；在此基础上，我们证实了黄芪具有视神经保护的作用，其机制与调节p75NTR/Trk信号通路中抗／促细胞凋亡相关基因及蛋白的表达有关，这为今后临床中应用黄芪治疗视神经疾病提供了基础理论依据。