CDK3 是细胞周期蛋白依赖性激酶，在细胞周期调控中发挥重要作用，但在细胞转化和肿瘤发生中的作用不明。新近我们首次发现CDK3 在多种肿瘤细胞系中高表达，CDK3结合并磷酸化ATF1, 激活其反式转录活性, 促进细胞癌变转化。 基于这一重要发现，本项目拟应用报告基因分析法、LTQ Orbitrap质谱仪分析法、点突变技术、RNA干扰技术、裸鼠成瘤实验等研究策略，探讨CDK3调节ATF1反式转录活性机制，进而探讨这种调控在细胞转化和肿瘤形成中的作用。. 通过本项目研究， 将发现一种新的CDK3作用底物和CDK3参与的新的信号转导通路,揭示CDK3与细胞转化和肿瘤发生的关系，从而有可能为恶性肿瘤的分子治疗提供一个新的靶点和重要实验依据。