心肌间质纤维化是糖尿病性心肌病（DCM）的主要病理改变，但其发生和调控机制尚未阐明，因此且缺乏有效的干预措施。本项目综合国内外的研究现状，在深入分析DCM心肌间质纤维化的发病机制和细胞信号传导途径关系的基础上，提出高糖/ Tribble3/MAPK信号通路可能是DCM心肌间质纤维化重要机制的假说，并进行了相应的前期工作。本项目拟从细胞和整体水平上，利用分子生物学、细胞生物学和超声心动图等技术，探讨这一信号通路在DCM心肌间质纤维化发生和发展中的作用，研究Tribble3特异性siRNA和Tribble3过表达阻断和增强MAPK信号通路对DCM心肌间质纤维化的效应，验证Tribble3基因通过调控MAPK信号通路在DCM心肌间质纤维化中起重要作用的推论，这些研究结果将为阐明DCM的发生机制提供新的理论依据，为DCM的早期干预提供潜在的靶点，是一项具有重大意义的研究课题。