Microvesicle-CD36结合体/MAPK介导非瓣膜性心房颤动高凝状态的研究

血小板活化是非瓣膜性房颤高凝状态形成的重要原因。但房颤状态下血小板活化的机制涉及多种因素的协同作用，至今仍未阐明，因此缺乏有效的干预措施。本项目应用转化医学的研究模式，以microvesicles为工具，以血小板活化为切入点，在细胞和整体水平上深入探讨microvesicle-CD36结合体/MKK4/JNK2信号转导途径在血小板活化过程中的作用，结果显示：(1) 炎症、氧化应激和糖脂代谢紊乱能够促进血小板源microvesicles及Annexin V阳性的microvesicles的释放；(2) 各种来源的microvesicles均能够激活CD36阳性的血小板，但对CD36阴性的血小板几乎无影响；(3) microvesicles对血小板的活化呈CD36、磷脂酰丝氨酸（PS）依赖性；(4) Microvesicle-CD36结合体介导MKK4/JNK2信号转导途径活化血小板；(5) Microvesicles-CD36结合体及其介导的信号转导途径可以作为非瓣膜性房颤条件下血栓前状态综合防治有效靶点。