微RNA（miRNA）能够识别特定 mRNA的3`UTR并通过促进靶mRNA的降解和/或抑制翻译过程抑制目标基因表达；我们前期研究部分恶性胶质瘤细胞系mirRNA表达谱发现mir-221表达显著上调。因此本课题提出的科学问题是"胶质瘤mir-221表达与反义mir-221抑瘤作用及机制的研究"，拟采用定量PCR和原位杂交方法确定50例胶质瘤标本mir-221的突变、扩增情况以及在不同病理级别肿瘤中的表达特征；在此基础上通过细胞周期、凋亡与侵袭能力分析和裸鼠皮下移植瘤的生长速度测量等诸手段，完成反义mir-221对U251胶质瘤细胞抑瘤作用的体内外研究；并结合miRNA靶点预测数学模型、应用分子生物学技术对比研究mir-221对肿瘤相关基因的表达调控关系，探索mir-221作为胶质瘤基因治疗靶标的机制。本课题为研究胶质瘤分子病理学机制、寻找以microRNA分子为对象的治疗靶标提供了新思路。