本研究确定了LSDP5的脂滴定位特性，分析LSDP5与心肌脂肪和脂滴代谢的关系；明确LSDP5敲除对心功能及心肌脂肪代谢的影响；并确定LSDP5对心肌脂肪代谢影响的分子机制。本实验在LSDP5敲除小鼠模型的基础上，通过升主动脉缩窄术(TAC)，建立心衰动物模型，研究LSDP5在心衰发生过程中的作用及可能的分子机制。研究结果显示，LSDP5缺失加剧TAC诱发的小鼠心肌肥厚程度以及左心室收缩末期心室腔的扩张，导致心脏功能下降。进一步研究发现，LSDP5缺失降低了心脏中脂滴的储存，并激活PPARα活性，增加线粒体数量，使脂肪酸的氧化速率加快。脂肪酸氧化速度的增加导致心肌细胞内产生过量的ROS，从而导致心肌的脂毒性损伤，加快了TAC导致的小鼠心衰程度。这些结果提示，LSDP5缺失小鼠心肌中脂滴含量明显减少，刺激PGC-1α以及PPARα表达水平升高，从而调节脂肪酸氧化中的关键分子，使线粒体增殖，脂肪酸氧化速度加快，产生大量的ROS，进而引发心肌细胞的氧化损伤，加重TAC导致的心脏损伤。最终阐明了LSDP5在心肌脂肪代谢过程中的作用与机制，进一步丰富了我们对脂滴代谢过程的认识，对改善心肌能量代谢、提高心肌功能具有重要的意义。