CD137L（CD137 Ligand，CD137配体）分子又名4-1BBL是肿瘤坏死因子超家族中的重要成员。研究发现CD137L表达在多种肿瘤组织及细胞株的表面，并且与其受体CD137结合后能够介导逆向信号。CD137L分子及其介导的逆向信号与多种血液系统肿瘤的发生和发展相关。然而，CD137L及其介导的逆向信号对非小细胞肺癌（NSCLC）发展的作用尚未明确，因此本研究检测了NSCLC组织及细胞株上CD137L的表达，并探讨了CD137L介导的逆向信号对NSCLC的生物学作用及其可能涉及的信号传导的分子机制。研究结果表明CD137L在NSCLC组织上的表达较癌旁组织明显升高，NSCLC组织上CD137L表达与肿瘤临床分期及肿瘤分化程度相关，并且CD137L表达阳性患者的生存期较表达阴性患者延长。NSCLC细胞株上的研究发现CD137L介导的逆向信号能够抑制细胞增殖，导致细胞凋亡及细胞周期的阻滞。进一步研究发现CD137L能够导致JNK磷酸化增加，Bcl-2表达降低，Bax表达增加，最终导致了线粒体凋亡通路的激活，引起细胞凋亡。本研究揭示了CD137L介导的逆向信号对NSCLC生物学行为的影响及机理，为NSCLC的早期诊断，预后判断和治疗提供新的依据。