用SELDI-TOF筛选心肌缺血性损伤早期蛋白标记物的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30572091
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    张林
  • 依托单位：
    四川大学
  • 学科分类：
    H2501.法医病理学及法医临床学
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

心肌缺血造成的心源性猝死目前缺乏明确的鉴定方法和系统研究，临床上对于2小时以内的早期心肌缺血也无诊断手段。本研究以大鼠急性心肌缺血模型为研究对象，采用蛋白质芯片-飞行质谱技术(SEDI-TOF MS)，系统的研究大鼠早期心肌缺血后心肌组织与血清的蛋白谱变化。目的：（1）研究缺血损伤后不同时段心肌组织及血清的蛋白质表达谱及变化规律；（2）研究缺血损伤后心肌组织蛋白质表达谱和血清蛋白质表达谱之间的相关性；（3）寻找早期心肌缺血性损伤的特异蛋白质标记物，为法医学鉴定心源性猝死是否为心肌缺血所致提供直接的手段，为临床心肌缺血的早期诊断建立诊断方法；（4）筛选出的蛋白质，尤其是心肌缺血的关健蛋白变化必将能更深刻的理解缺血性心肌损伤的病理过程和作用机制。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
    张林
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  • DOI：
    10.13422/j.cnki.syfjx.20192038
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    赵丹玉

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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