细胞内的膜运输系统对内皮细胞的功能有重要作用，SNAREs (可溶性N－乙基马来酰胺敏感因子（NSF）附着蛋白膜受体）是该系统的关键蛋白家族，而SNAP-23、 syntaxin-4是其中的关键蛋白之一。我们在高脂饮食所致兔动脉粥样硬化模型中，采用Western blot法发现它们的表达是降低的，提示它们可能参与了动脉粥样硬化的过程。动脉粥样硬化的重要发病机制是是内皮功能障碍，因此我们进一步探讨它们对内皮功能的影响。在培养的人动脉内皮细胞中，我们采用siRNA转染细胞，使得SNAP-23、 syntaxin-4的表达均减少，此后观察内皮细胞生长情况所受的影响。使用流式细胞技术了解细胞的凋亡情况，发现在干扰后细胞的凋亡均较对照组显著增加，采用MTT法监测细胞的增殖情况，发现细胞的增殖速度较阴性对照组显著下降。这些改变与动脉粥样硬化时内皮细胞的生长情况相类似。内皮细胞所产生的NO是维持内皮细胞功能重要因子，我们采用Griess Agent法测量来间接反映NO产量，发现干扰后NO的产量下降。NO主要来源于eNOS，并受到Caveolin-1的影响，接下来我们Western blot法发现caveolin-1在干扰后表达减少，而eNOS的表达无显著改变。鉴于eNOS的在细胞内的分布与其功能相关，故我们在采用荧光免疫法在共聚焦显微镜下观察到，经过干扰后eNOS的分布在细胞核周围分布较多，而对照组的分布在外周部分更浓，提示siRNA干扰膜转运蛋白后可能影响eNOS的转运至细胞膜，从而减少NO的生成，最终影响内皮细胞的功能，导致增殖异常促进动脉硬化的发生。因此SNAP-23、 syntaxin-4可能通过影响内皮细胞中eNOS分布而参与动脉粥样硬化。