17β雌二醇激活PI3K/Akt信号通路抗视网膜感光细胞凋亡的分子机制研究

近来我们研究发现17β-雌二醇(βE2)在视网膜感光细胞中通过胰岛素受体β亚基直接与PI3K调节亚基p85的SH2结构域结合快速激活了PI3K/Akt信号通路，发挥βE2抗视网膜感光细胞凋亡的作用。证明了雌激素对视网膜神经细胞的保护作用。为深入了解激活的PI3K/Akt信号通路如何介导βE2抗视网膜感光细胞凋亡的分子机制，本项研究通过细胞培养和动物模型，应用Western blot、免疫组化、ELISA、细胞凋亡检测、流式细胞仪分析、荧光标记检测、信号通路阻断实验、同位素等技术重点研究Bcl-2家族、Caspases家族、Forkhead家族、NF-kB体系、GSK-3、CREB、NOS等与βE2激活的PI3K/Akt信号通路的作用关系，从中发现Akt通过调控哪些关键性分子发挥抗凋亡的作用。揭示βE2抗视网膜感光细胞凋亡的分子机制，为视网膜疾病的临床研究和防治探索新的途径提供研究依据。