研究稀土及其配合物抗肿瘤作用和其他生物效应，将其应用到生物医学领域中，对于充分利用我国的稀土资源和促进我国医药产业的发展，具有重要的社会效益和经济价值。本项目在胃癌体内外模型上，研究稀土-氟尿嘧啶配合物的抗肿瘤作用。通过探讨稀土、氟尿嘧啶及其配合物对胃癌的 cyclin D/Rb-E2F 通路的干预以及对胃癌的胸苷酸合成酶(TS)表达的调控，为阐明稀土-氟尿嘧啶配合物的抗肿瘤作用机理提供实验依据，研究发现，（1）镧、钇、钐-氟尿嘧啶配合物对MKN-28细胞增殖的IC50值分别在1.97～3.65ug/ml内，均低于阳性对照5-FU的IC50值10.47ug/ml，且呈良好的量效关系（r>0.991）。镧、钇、钐硝酸盐对MKN-28细胞增殖的抑制率均低于30%。系列2的镧、钇、钐受试样品对MKN-28细胞增殖的IC50值分别是系列1受试样品的1.23倍、1.29倍和2. 99倍；系列1稀土配合物的活性优于系列2。所以受试药物确定为系列1。以及根据对人胃癌细胞（MKN-28）的抑制率和IC50值确定样品终浓度为10-5mol/L、10-6mol/L以及折中的浓度5×10-6mol/L。（2）Western blot检测结果表明，稀土配合物高、中、低浓度药物组分别处理人胃癌细胞MKN-28后，P16蛋白、Rb蛋白表达上调；蛋白cyclinD1、Cam、Cdc25A、CDK4、pRb表达下调。由此可见，体内实验镧、钇、钐稀土-氟尿嘧啶对一株低分化胃癌细胞（BGC-823）抑制作用明显，并且LD10大于配体5-氟尿嘧啶。在基因水平的研究发现，稀土（镧、钇、钐）--氟尿嘧啶配合物的抗肿瘤活性可能与调控细胞周期相关基因有关。