CXCL16/CXCR6调控CIA发病的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30772012
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    35.0万
  • 负责人：
    刘湘源
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

趋化因子CXCL16及其受体CXCR6在鼠Ⅱ型胶原诱导性关节炎（CIA）及类风湿关节炎（RA）的发生发展过程中发挥了重要作用。我们根据小鼠及人基因库资料，采用TESS软件分析鼠/人CXCL16/CXCR6启动子上的蛋白结合元件(RE), 构建系列的野生及突变型报告载体，利用EMSA及CHIP进一步确认所筛选靶RE。利用重组腺病毒及siRNA感染，感染表达CXCL16或CXCR6的小鼠及人细胞模型，探讨所筛选的目的基因的高表达或基因沉默对CXCL16或CXCR6 mRNA及蛋白质表达的影响。重组腺病毒或siRNA注射CXCL16+/+或CXCL16-/-小鼠(未诱导及诱导的CIA鼠)，探讨该靶分子对CIA是否具有防治作用。该研究可进一步证实CXCL16/CXCR6在CIA发生发展中所起的关键作用，并深入探讨调控CXCL16/CXCR6的分子机制，为RA的基础及临床研究提供新的理论和实验基础。

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华风湿病学杂志
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  • 作者：
    于若寒;朱玥荃;孙琳;建磊磊;赵金霞;刘湘源;李常虹
  • 通讯作者：
    李常虹

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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