Galectin-1在UC-MSCs调控类风湿关节炎效应细胞功能中的作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81273293
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    刘湘源
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2012
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2013-01-01 至2016-12-31

项目摘要

The therapeutic potential of umbilical cord mesenchymal stem cells (UC-MSCs) in rheumatoid arthritis (RA) has attracted more and more attention, but the uncovered regulatory mechanism of UC-MSCs on RA effector cells greatly limits its clinical application. Our previous study showed Galectin-1 is highly expressed in UC- MSCs.Since Galectin-1 is an immune negative regulator, we hypothesize that UC-MSCs may inhibit RA effector cells through upregulation of Galectin-1. In this study, we will further investigate the potential effects of UC-MSCs on RA T cells and fibroblast-like synovial cells (FLS)through Galectin-1 dependent pathway. We will aslo study the signficance of Galectin-1 in UC-MSCs-based treatment by using CIA mouse model. Our study will provide more theoretical and experimental data for further understanding of the regulatory basis of RA effector cells by UC-MSCs.
脐带间充质干细胞（UC-MSCs）在类风湿关节炎（RA）治疗中的潜在意义越来越受到关注，但其对RA效应细胞的免疫调控机制尚不清楚，大大限制了其临床应用。我们的前期研究发现，UC-MSCs高表达Galectin-1，因Galectin-1是一种免疫反应的负调控蛋白，因此我们推测UC-MSCs可能通过高表达Galectin-1来抑制RA效应细胞的增殖、活化，从而达到治疗的作用。本研究将系统探讨UC-MSCs调控RA患者T细胞及成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）的作用及其可能通过Galectin-1发挥作用的分子机制；通过改变UC-MSCs中Galectin-1的表达，进一步探讨Galectin-1在UC-MSCs治疗CIA小鼠中的作用。该研究将为UC-MSCs调控RA效应细胞的分子机制及其临床应用提供理论和实验依据。。

结项摘要

脐带间充质干细胞（UC-MSCs）在类风湿关节炎（RA）治疗中的前景受到越来越多的关注，但其对RA效应细胞的免疫调控机制尚不清楚。本研究着重探讨UC-MSCs调控RA患者T细胞及成纤维细胞样滑膜细胞（FLS）的作用及其可能通过Galectin-1发挥作用的分子机制。 我们的研究发现，UC-MSCs高表达Galectin-1。Galectin-1可显著抑制FLS细胞的增殖，降低FLS细胞分泌IL-6水平。应用慢病毒构建Galectin-1低表达的UC-MSCs，证实UC-MSCs可显著抑制PHA诱导的CD4+T细胞的增殖及TNF-α表达，显著下调Th1细胞比例，此外，还可明显抑制TNF-α诱导的FLSs的增殖及侵袭，但敲低Galectin-1分子的表达后这些作用均减弱，提示Galectin-1在UC-MSCs调控RA效应细胞功能过程中起到了重要作用。低氧时UC-MSCs中Galectin-1 mRNA转录水平的表达较常氧时增加，流式结果显示，低氧情况下UC-MSCs细胞膜上Galectin-1表达率提高，并且平均荧光强度显著增加，在激光共聚焦显微镜下可观察到Galectin-1分子表达于UC-MSCs的细胞膜及胞浆中，低氧环境下，细胞膜及胞浆中Galectin-1的表达均显著增加。在RA病变关节低氧环境中，UC-MSCs中Galectin-1的表达增加，可上调其免疫调节功能。本研究为进一步了解UC-MSCs调控RA效应细胞的分子机制以及临床应用提供理论基础和实验依据。UC-MSCs用于治疗之前，筛查Galectin-1的表达水平有可能成为检测UC-MSCs的免疫调节功能及预测治疗效果的简便方法。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Interleukin-21 induces migration and invasion of fibroblast-like synoviocytes from patients with rheumatoid arthritis
Interleukin-21 诱导类风湿性关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞的迁移和侵袭
  • DOI：
    10.1111/cei.12751
  • 发表时间：
    2016-05-01
  • 期刊：
    CLINICAL AND EXPERIMENTAL IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Xing, R.;Jin, Y.;Zhao, J.
  • 通讯作者：
    Zhao, J.
Interleukin-21 Induces Proliferation and Proinflammatory Cytokine Profile of Fibroblast-like Synoviocytes of Patients with Rheumatoid Arthritis
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  • DOI：
    10.1111/sji.12396
  • 发表时间：
    2016-01-01
  • 期刊：
    SCANDINAVIAN JOURNAL OF IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Xing, R.;Yang, L.;Liu, X.
  • 通讯作者：
    Liu, X.
半乳糖凝集素1在脐带间充质干细胞调控成纤维样滑膜细胞功能中的作用研究
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    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华风湿病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨麟;刘蕊;赵金霞;刘湘源
  • 通讯作者：
    刘湘源
半乳糖凝集素-1在脐带来源间充质干细胞调控类风湿关节炎患者T细胞功能中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    北京大学学报（医学版）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    安卓;李常虹;赵金霞;刘湘源
  • 通讯作者：
    刘湘源
半乳糖凝集素在脐带间充质干细胞中的表达
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    北京大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李常虹;孙琳;刘湘源
  • 通讯作者：
    刘湘源

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    李常虹
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    刘湘源
  • 通讯作者：
    刘湘源

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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