(11)C标记tariquidar及表达P-糖蛋白的耐药性肺癌PET显像

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81101776
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    刘俊
  • 依托单位：
    天津医科大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

肿瘤对化疗药物的多药耐药性是导致肿瘤化疗失败的原因之一，如肺癌化疗失败的主要原因是多药耐药基因MDR1及其产物P-糖蛋白的表达增高，但是目前体外研究都无法在化疗前对肺癌是否表达P-糖蛋白进行准确的预测。正电子发射断层扫描( PET )主要用来诊断恶性肿瘤，目前PET示踪剂也已被用来间接评价肿瘤中P-糖蛋白的表达，但是这些PET示踪剂都不能直接让表达P-糖蛋白的肿瘤显像。在前阶段的研究中，我们也发现PET示踪剂(64Cu-ATSM)可以用于评价肿瘤中P-糖蛋白的表达，但是该示踪剂存在与其他示踪剂相同的问题。为了解决该问题，我们选用与P-糖蛋白结合具有高特异性tariquidar作为底物，采用改良方法合成PET示踪剂[(11)C]tariquidar，分别在细胞和动物实验中，探讨表达P-糖蛋白的耐药性肺癌PET显像。如果本课题成功，该PET示踪剂将为预测化疗疗效、制定个体化化疗方案提供依据。

结项摘要

肿瘤对化疗药物的多药耐药性是导致肿瘤化疗失败的原因之一，如肺癌化疗失败的主要原因是多药耐药基因MDR1及其产物P-糖蛋白的表达增高，但是目前体外研究都无法在化疗前对肺癌是否表达P-糖蛋白进行准确的预测。正电子发射断层扫描( PET )主要用来诊断恶性肿瘤，目前PET示踪剂也已被用来间接评价肿瘤中P-糖蛋白的表达，但是这些PET示踪剂都不能直接让表达P-糖蛋白的肿瘤显像。在前阶段的研究中，我们也发现PET示踪剂(64Cu-ATSM)可以用于评价肿瘤中P-糖蛋白的表达，但是该示踪剂存在与其他示踪剂相同的问题。为了解决该问题，我们选用与P-糖蛋白结合具有高特异性tariquidar作为底物，通过运用改良方法合成 PET示踪剂[(11)C]tariquidar，而后分别在细胞和动物实验中，比较GLC4和GLC4/MDR1对[(11)C]tariquidar的摄取率的差异性，观察GLC4/MDR1对[(11)C]tariquidar的摄取率的变化。结果显示表达P-糖蛋白的耐药性肺癌对[(11)C]tariquidar的摄取率明显高于对照组，即[(11)C]tariquidar能作为检测P-糖蛋白的耐药性肺癌的显影剂，该实验的成功将为肺癌患者带来福音。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Succinate Dehydrogenase 5 (SDH5) Regulates Glycogen Synthase Kinase 3beta;-beta;-Catenin-mediated Lung Cancer Metastasis
琥珀酸脱氢酶 5 (SDH5) 调节糖原合酶激酶 3
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Journal of Biological ...
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    J Liu;L Gao;H Zhang;D Wang;M Wang;J Zhu...
  • 通讯作者：
    J Zhu...
Mini-nutrition assessment, malnutrition, and postoperative complications in elderly Chinese patients with lung cancer
中国老年肺癌患者的微型营养评估、营养不良及术后并发症
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Journal of Buon
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xie, Min S.;Dong, Yi Q.;Kong, Qing Q.;Wu, Lian J.;Zhang, Fa Z.;Liu, Jun;Wang, Guang S.;Jing, Yang;Wang, Li C.
  • 通讯作者：
    Wang, Li C.
The function of SARI in modulating epithelial-mesenchymal transition and lung adenocarcinoma metastasis.
SARI 在调节上皮间质转化和肺腺癌转移中的作用
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0038046
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wang C;Su Y;Zhang L;Wang M;You J;Zhao X;Zhang Z;Liu J;Hao X
  • 通讯作者：
    Hao X

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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