母胎微环境NK细胞调节胚胎免疫耐受与免疫排斥机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
  • 资助金额：
    305万
  • 负责人：
    魏海明
  • 依托单位：
    中国科学技术大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2019至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

NK细胞免疫调节功能的前沿问题—
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华微生物学和免疫学杂志，2005;25(12): 1054-1060
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张彩;张建;魏海明;田志刚*
  • 通讯作者：
    田志刚*
NK细胞免疫识别及其调节机制与免疫相关性疾病
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国科学技术大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田志刚;孙汭;魏海明
  • 通讯作者：
    魏海明
Imbalance of NKG2D and its inh
NKG2D的不平衡及其影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张彩;张建;魏海明;田志刚*
  • 通讯作者：
    田志刚*
Human NK cells positively regu
人类 NK 细胞正向调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张瑞军;郑晓东;李柏青;魏海明
  • 通讯作者：
    魏海明
肺炎克雷伯菌通过限制NK细胞的扩增减轻流感诱导的急性肺损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    The Journal of Immunology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙汭;高翔;魏海明;田志刚
  • 通讯作者：
    田志刚

其他文献

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AI项目思路

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魏海明的其他基金

肿瘤微环境NK细胞发育分化与功能失常
  • 批准号：
    32330035
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    219 万元
  • 项目类别：
    重点项目
生殖免疫微环境中的促炎因子对胚胎发育的影响
  • 批准号：
    U19A2024
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    247 万元
  • 项目类别：
    联合基金项目
母胎界面蜕膜NK细胞的表型和功能特征
  • 批准号：
    91442202
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    300.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
组织微环境对人NK细胞程序性分化增殖的影响
  • 批准号：
    81330071
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    290.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
MTS-AOP-JCR系统在CMI杂志国际化中的拓展应用
  • 批准号：
    81224002
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
Cellular & Molecular Immunology
  • 批准号：
    30824806
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
HBV的天然免疫逃逸机制研究
  • 批准号：
    30730084
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    150.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
NK细胞识别的新模式：压力诱导模式
  • 批准号：
    30471585
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    19.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
应用纳米光镊技术研究NK细胞活化受体(NKG2D)识别功能的单分子行为
  • 批准号：
    30371308
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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