HBV的天然免疫逃逸机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30730084
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    150.0万
  • 负责人：
    魏海明
  • 依托单位：
    中国科学技术大学
  • 学科分类：
    C0806.感染与非感染性炎症
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2011-12-31

项目摘要

国内外HBV天然免疫逃逸研究缓慢的主要障碍是临床基础研究缺乏直接分析肝脏天然免疫细胞的手段，实验动物研究缺乏直接感染诱发病变的动物模型，我们实验室经过数年努力，在肝脏天然免疫研究方面积累系列平台，并已获得部分研究结果（Hepatology 2006，2007；PNAS 2005；J Hepatol 2005，2006，2007）我们拟借用和发展已有技术，深入探讨HBV天然免疫的机制。HBV的天然免疫逃逸可能存在早期逃逸和慢性逃逸两种状况，早期逃逸可能包括肝窦内皮细胞的屏障作用阻碍NK细胞与HBV感染肝细胞的直接接触，HBV感染肝细胞低分泌IFNα/β不足以活化Kupffer细胞／NK细胞级联反应；慢性逃逸可能包括NK细胞"丢失自我"识别方式、"诱导自我"识别方式和"非我"识别方式的异常，该推断是否成立，是本课题研究的核心内容。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
NK细胞免疫识别及其调节机制与免疫相关性疾病
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国科学技术大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田志刚;孙汭;魏海明
  • 通讯作者：
    魏海明
CD11b and CD27 reflect distinct population and functional specialization in human natural killer cells
CD11b 和 CD27 反映了人类自然杀伤细胞的不同群体和功能特化
  • DOI：
    10.1111/j.1365-2567.2011.03446.x
  • 发表时间：
    2011-07-01
  • 期刊：
    IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    6.4
  • 作者：
    Fu, Binqing;Wang, Fuyan;Wei, Haiming
  • 通讯作者：
    Wei, Haiming
Accelerated Liver Fibrosis in Hepatitis B Virus Transgenic Mice: Involvement of Natural Killer T Cells
乙型肝炎病毒转基因小鼠加速肝纤维化：自然杀伤 T 细胞的参与
  • DOI：
    10.1002/hep.23983
  • 发表时间：
    2011-01-01
  • 期刊：
    HEPATOLOGY
  • 影响因子：
    13.5
  • 作者：
    Jin, Zixue;Sun, Rui;Tian, Zhigang
  • 通讯作者：
    Tian, Zhigang
Rapid Immunosorting of transmembrane proteins of lymphocytes from a cDNA expression library of COS-1 Cells
对 COS-1 细胞 cDNA 表达文库中淋巴细胞跨膜蛋白进行快速免疫分选
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Immunological Investigations
  • 影响因子：
    2.8
  • 作者：
    Sun,R.;Tian,Z.;Ge,K.
  • 通讯作者：
    Ge,K.
NKG2D-Retinoic Acid Early Inducible-1 Recognition Between Natural Killer Cells and Kupffer Cells in a Novel Murine Natural Killer Cell-Dependent Fulminant Hepatitis
新型小鼠自然杀伤细胞依赖性暴发性肝炎中自然杀伤细胞和库普弗细胞之间的 NKG2D-视黄酸早期诱导型 1 识别
  • DOI：
    10.1002/hep.22725
  • 发表时间：
    2009-03-01
  • 期刊：
    HEPATOLOGY
  • 影响因子：
    13.5
  • 作者：
    Hou, Xin;Zhou, Rongbin;Tian, Zhigang
  • 通讯作者：
    Tian, Zhigang

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其他文献

NK细胞免疫调节功能的前沿问题—
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华微生物学和免疫学杂志，2005;25(12): 1054-1060
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张彩;张建;魏海明;田志刚*
  • 通讯作者：
    田志刚*
Imbalance of NKG2D and its inh
NKG2D的不平衡及其影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张彩;张建;魏海明;田志刚*
  • 通讯作者：
    田志刚*
Human NK cells positively regu
人类 NK 细胞正向调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张瑞军;郑晓东;李柏青;魏海明
  • 通讯作者：
    魏海明
肺炎克雷伯菌通过限制NK细胞的扩增减轻流感诱导的急性肺损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    The Journal of Immunology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙汭;高翔;魏海明;田志刚
  • 通讯作者：
    田志刚
Inhibition of NK cell function
抑制 NK 细胞功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董忠军;张彩;魏海明;孙汭;高
  • 通讯作者：
    高

其他文献

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魏海明的其他基金

肿瘤微环境NK细胞发育分化与功能失常
  • 批准号：
    32330035
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    219 万元
  • 项目类别：
    重点项目
母胎微环境NK细胞调节胚胎免疫耐受与免疫排斥机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    305 万元
  • 项目类别：
生殖免疫微环境中的促炎因子对胚胎发育的影响
  • 批准号：
    U19A2024
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    247 万元
  • 项目类别：
    联合基金项目
母胎界面蜕膜NK细胞的表型和功能特征
  • 批准号：
    91442202
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    300.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
组织微环境对人NK细胞程序性分化增殖的影响
  • 批准号：
    81330071
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    290.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
MTS-AOP-JCR系统在CMI杂志国际化中的拓展应用
  • 批准号：
    81224002
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
Cellular & Molecular Immunology
  • 批准号：
    30824806
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目
NK细胞识别的新模式：压力诱导模式
  • 批准号：
    30471585
  • 批准年份：
    2004
  • 资助金额：
    19.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
应用纳米光镊技术研究NK细胞活化受体(NKG2D)识别功能的单分子行为
  • 批准号：
    30371308
  • 批准年份：
    2003
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 项目类别：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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