2型糖尿病（T2DM）主要特征是胰岛素抵抗（IR），但其机制不清楚，更谈不上有效的治疗。新近研究发现过氧化氢酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、胰岛素信号转导通路PI3K/AKT在肝脏IR和T2DM发病中起重要作用。我们前期在氧化损伤介导的T2DM模型中发现肝脏的PPARγ表达下调，楤木皂苷能改善T2DM的IR，对T2DM有一定的治疗作用。本课题拟通过建立T2DM动物模型和细胞模型，采用细胞生物学、免疫共沉淀、流式细胞术、RNA干涉等方法，在整体水平和细胞水平上，证实楤木皂苷对氧化应激造成的肝脏IR中的防护作用，探讨PPARγ对PI3K/AKT信号通路的调控机制，阐明楤木皂苷通过PPARγ及PI3K/AKT信号通路从而在T2DM治疗中发挥作用。研究结果将为进一步阐明肝脏IR和楤木皂苷改善IR的分子机制，寻找一种新型治疗T2DM的中药提供新的思路和理论依据。