急性胰腺炎合并SIRS的机制研究- - -钙超载与NF-кB活化的关系及其作用

通过离体动物实验（胶原酶分离SD大鼠的胰腺腺泡细胞，分别给予不同浓度胆盐和内毒素刺激）和在体动物实验[经胰管逆行注射胆盐复制重型急性胰腺炎（AP）模型]，用多学科方法动态检测AP时细胞内[Ca2+]i的变化、组织细胞中Ca-Mg ATP 酶活性、蛋白激酶C活性的变化；NF-κB活性及在细胞内分布的改变、IκB水平的变化；炎性介质及细胞因子的分泌及其在血浆或腹水中水平的变化。探讨AP时细胞内钙离子增多和NF-KB活化是作为独立事件参与AP时SIRS的发生与发展，还是相互之间有联系，钙离子是否参与NF-KB活化，其机制如何等，以揭示它们在AP并发SIRS中的作用；同时针对AP并发SIRS几个主要发病环节，采用钙拮抗剂汉防已甲素（Tet）、NF-кB抑制剂PDTC、及抗炎剂阿斯匹林（Aspirin）进行干预，进一步佐证AP并发SIRS的可能的细胞机制，并为临床治疗AP提供有力的实验依据。